Introduction
Chaque jour, notre corps est exposé à des milliards de micro-organismes : bactéries, virus, champignons ou parasites. Pourtant, nous tombons rarement malades. Pourquoi ? Parce que notre système immunitaire joue le rôle de sentinelle, capable de repérer très tôt la présence d’un agent infectieux. Ce repérage repose sur des cellules spécialisées, les globules blancs (« leucocytes »), qui possèdent à leur surface des récepteurs capables de distinguer le « soi » du « non-soi ». Comprendre ce mécanisme de détection est la première étape de la réponse immunitaire.
Des cellules sentinelles et les médiateurs de l’inflammation
La peau et les muqueuses (minces tissus qui tapissent les cavités internes en contact avec l’extérieur, comme les voies respiratoires ou digestives) constituent la première ligne de défense de l’organisme. Mais lorsqu’un pathogène les franchit, des cellules immunitaires prennent le relais. Dans les tissus et le sang circulent des globules blancs « leucocytes » sentinelles : les macrophages, les cellules dendritiques et les polynucléaires neutrophiles.
Ces cellules de l’immunité innée sont équipées de récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires (PRR), qui identifient des motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP). Ces motifs sont typiques des agents infectieux et absents de nos cellules. Par exemple, le lipopolysaccharide de la paroi des bactéries Gram– ou l’ARN double brin de certains virus sont des PAMP. Une fois ces motifs détectés, les cellules peuvent engloutir le pathogène par phagocytose et libèrent surtout des médiateurs chimiques.
Les macrophages et les cellules dendritiques sécrètent des cytokines pro-inflammatoires (comme le TNF-α et certaines interleukines) ainsi que des chimiokines qui attirent d’autres globules blancs (« leucocytes ») sur le site infecté. Les mastocytes et les basophiles, présents dans les tissus, libèrent de l’histamine, qui dilate les vaisseaux sanguins et augmente leur perméabilité. Cette orchestration explique les symptômes de l’inflammation : rougeur, chaleur, gonflement et douleur.
À retenir
Les cellules sentinelles, qui sont des globules blancs (« leucocytes »), détectent les agents infectieux grâce à leurs PRR reconnaissant des PAMP (par exemple lipopolysaccharide bactérien ou ARN viral). Elles déclenchent l’inflammation en libérant des cytokines et des chimiokines, tandis que les mastocytes libèrent l’histamine.
De l’immunité innée à l’immunité adaptative
Lorsque l’immunité innée ne suffit pas à éliminer l’agent infectieux, elle transmet le relais à l’immunité adaptative. Les cellules dendritiques jouent ici un rôle clé. Après avoir phagocyté l’agent pathogène, elles présentent ses fragments (les antigènes) à leur surface grâce au Complexe Majeur d’Histocompatibilité (CMH) de classe II.
Dans les ganglions lymphatiques, les lymphocytes T CD4+ rencontrent les cellules dendritiques. Leurs récepteurs reconnaissent spécifiquement l’antigène présenté par le CMH II, ce qui déclenche leur activation. Ces lymphocytes T auxiliaires stimulent alors deux grands types d’acteurs :
Les lymphocytes B, qui se différencient en plasmocytes capables de produire des anticorps spécifiques de l’antigène (immunité humorale).
Les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques, qui détruisent directement les cellules infectées (immunité cellulaire).
À la fin de la réponse immunitaire, une partie de ces lymphocytes T et B se différencie en lymphocytes mémoire. Ces cellules persistent longtemps dans l’organisme et permettent une réaction plus rapide et plus efficace lors d’une nouvelle rencontre avec le même agent infectieux : c’est la mémoire immunitaire.
Ainsi, l’immunité innée et l’immunité adaptative sont complémentaires. L’innée agit rapidement comme un système d’alerte et limite la propagation de l’infection, tandis que l’adaptative construit une réponse ciblée et durable.
À retenir
Les cellules dendritiques activent l’immunité adaptative en présentant les antigènes par le CMH II aux lymphocytes T CD4+. Ceux-ci activent les lymphocytes B (production d’anticorps) et les lymphocytes T CD8+ (destruction des cellules infectées). Les lymphocytes mémoire T et B assurent une mémoire immunitaire durable.
Éclairage épistémologique et techniques modernes
L’étude de ces mécanismes s’inscrit dans une longue histoire scientifique. Au XIXe siècle, Élie Metchnikov montra le rôle des cellules phagocytaires en observant des larves d’étoiles de mer : il y découvrit des cellules capables d’engloutir des échardes introduites volontairement, posant les bases de la notion d’immunité innée.
Aujourd’hui, ces phénomènes sont confirmés et détaillés grâce à des outils modernes comme la microscopie à fluorescence, les immunomarquages ou encore les cultures cellulaires, qui permettent de visualiser directement la phagocytose, l’activation des lymphocytes ou la libération de médiateurs chimiques.
À retenir
L’histoire de l’immunologie a commencé avec les observations de Metchnikov sur la phagocytose, qui ont fondé la notion d’immunité innée. Aujourd’hui, des techniques modernes comme la microscopie à fluorescence ou les immunomarquages permettent de visualiser directement les cellules et molécules du système immunitaire. Elles confirment et approfondissent les découvertes historiques.
Conclusion
La détection des agents infectieux repose sur plusieurs étapes coordonnées. La peau et les muqueuses constituent la première barrière contre l’intrusion. Si elle est franchie, des globules blancs « leucocytes » sentinelles reconnaissent les agents infectieux grâce à leurs PRR détectant des PAMP et déclenchent l’inflammation par la libération de cytokines, chimiokines et histamine. Les cellules dendritiques assurent ensuite le relais vers l’immunité adaptative en présentant les antigènes via le CMH II aux lymphocytes T CD4+, qui activent les lymphocytes B producteurs d’anticorps et les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques. Enfin, des lymphocytes mémoire T et B persistent, garantissant une réaction plus rapide et plus efficace lors d’une nouvelle infection.
Cette complémentarité entre alerte rapide, réponse spécifique et mémoire immunitaire permet à l’organisme de se défendre efficacement et durablement contre la diversité des agents infectieux.