Un dysfonctionnement de la régulation de la glycémie entraîne des complications qui peuvent être à l’origine de diabètes.
I) Le diabète de type 1 insulinodépendant
Le diabète de type 1 est dû à une destruction des cellules β des îlots de Langerhans ; il en résulte une absence totale de sécrétion d’insuline. Il s’agit d’une maladie auto-immune, car ce sont des lymphocytes qui détruisent les cellules β reconnues à tort comme étrangères.
Mot-clé
Maladie auto-immune : dysfonctionnement du système immunitaire, par lequel les cellules de l’immunité s’attaquent aux propres cellules de l’organisme.
Ce diabète peut être corrigé par des injections d’insuline une à plusieurs fois par jour : il est qualifié d’insulinodépendant.
II) Le diabète de type 2 insulinorésistant
Le diabète de type 2 est dû à deux anomalies majeures :
une altération au fil du temps de la sécrétion d’insuline par les cellules β de Langerhans, qui finissent par ne plus reconnaître le glucose comme signal déclenchant la sécrétion ;
une résistance accrue des cellules cibles (des muscles, du foie et du tissu adipeux) à l’action de l’insuline, ce qui diminue le stockage et l’utilisation du glucose par ces cellules.
Ce diabète est qualifié d’insulinorésistant, car dans les deux cas les cellules cibles deviennent moins sensibles à l’insuline.
Doc Origines des deux types de diabète
Méthode
Étudier le diabète de type 2 chez des souris obèses modèles
Certaines souris mutantes présentent une obésité et une hyperglycémie chronique. Elles constituent un modèle pour l’étude du diabète de type 2.
À l’aide des documents et de vos connaissances, montrer ce qu’apportent ces souris modèles à la compréhension des origines du diabète de type 2.
Doc 1 L’insuline et son récepteur
Doc 2 Le glucose dans le muscle
Conseils
Étape 1 Repérer sur le doc. 1 le paramètre modifié chez les souris modèles.
Étape 2 Rappeler les effets de l’insuline sur les cellules musculaires.
Étape 3 Repérer sur le doc. 2 le paramètre modifié chez les souris modèles. Déduire de vos observations l’une des origines du diabète de type 2.
Solution
Étape 1Les souris modèles ont des récepteurs fixant moins bien l’insuline : leur activité est donc plus faible après cette fixation et l’insuline aura une moindre efficacité sur les cellules.
Étape 2La fixation d’insuline sur les cellules musculaires entraîne l’entrée de glucose et son utilisation par ces cellules.
Étape 3La quantité de glucose entrant dans les cellules musculaires des souris modèles est plus faible que pour les souris normales, ce qui peut s’expliquer par la moindre efficacité de l’insuline.
Une insulinorésistance réduit donc l’entrée du glucose dans les cellules et provoque une hyperglycémie à l’origine du diabète de type 2.