Les cancers

Une cellule ne devient cancéreuse qu’après avoir subi de ­nombreuses mutations, lui conférant des propriétés particulières. Ces mutations peuvent être favorisées par des agents mutagènes. Certains virus favorisent également l’apparition de cellules cancéreuses.

I Le processus de cancérisation

Repère
Mot clé

Tumeur cancéreuse : amas de cellules issues de la division d’une unique cellule initiale, qui possèdent les propriétés citées ci-contre.

Une cellule n’est qualifiée de cancéreuse que lorsqu’elle acquiert plusieurs propriétés nouvelles : perte de sa fonction initiale, prolifération incontrôlée, immortalité, stimulation du développement de vaisseaux sanguins, capacité d’invasion des tissus voisins puis lointains (formation de métastases)…

Ces propriétés nouvelles ne sont acquises qu’après de nombreuses mutations dans plusieurs gènes. Ces mutations mènent à :

– la surexpression d’oncogènes. Ce sont des gènes codant des protéines qui favorisent la prolifération cellulaire ou inhibent leur mort ;

– la sous-expression ou l’inactivation de gènes suppresseurs de tumeurs (anti- oncogènes). Ces gènes, comme le gène p53, codent des protéines qui ont une action inverse des oncogènes.

Doc Présentation du processus de cancérisation

II Les facteurs de risques

Parmi les mutations décrites précédemment, certaines sont héritées des parents, mais la plupart se produisent spontanément, au cours de la vie de l’individu, suite à des erreurs de réplication de l’ADN polymérase. Ces erreurs peuvent néanmoins être favorisées par des expositions prolongées à des agents mutagènes (rayons UV, fumée de cigarettes…).

Des virus ont également la capacité de stimuler la cancérisation des cellules. On estime que 15 % des cancers ont une origine virale (ex. : les papillomavirus, favorisant le développement des cancers du col de l’utérus). La vaccination permet donc de prévenir l’apparition de certains cancers.

III Les traitements existants

Selon le type de cancer et son stade de développement, les traitements peuvent être :

– la chirurgie (extraction de la tumeur) visant à éliminer les cellules cancéreuses ;

– la chimiothérapie (injection de molécules) et la radiothérapie (exposition à des rayons) visant à détruire les cellules cancéreuses ou bloquer leur multiplication ;

– l’immunothérapie (stimulation du système immunitaire pour qu’il lutte plus efficacement contre les cellules cancéreuses, voir fiche 42) ;

– la thérapie génique (ex. : transfert d’un gène suppresseur de tumeur dans les cellules cancéreuses ; pour le principe de la technique, voir la fiche 28).

Méthode

Déterminer le rôle d’un gène dans la cancérisation

p53 est un gène qui est inactivé dans près de 50 % des cancers humains. Pour déterminer son rôle, des chercheurs ont étudié deux types de souris : des souris témoins et des souris « super 53 » qui possèdent une copie supplémentaire de ce gène dans toutes leurs cellules. Ils leur ont ensuite injecté un produit hautement mutagène pour accélérer le développement de tumeurs.

Déterminer le rôle du gène p53 dans la cancérisation.

Doc Évolution des souris durant 40 semaines suivant leur exposition à l’agent mutagène

Repère
Conseils

Étape 1 Comparer l’évolution des deux courbes.

Étape 2 Relier cette évolution au nombre de copies du gène présent dans chaque cellule des souris.

Étape 3 Identifier le rôle du gènep53 (oncogène ou anti-oncogène).

solution

Étape 1 La proportion de souris super p53 qui survit sans développer de tumeur diminue moins vite que celle des souris témoins et est supérieure à la fin de l’expérience (≈ 65‑70 % contre ≈ 10 %).

Étape 2 Ces souris diffèrent par le nombre de copies du gène p53 qu’elles possèdent : les souris témoins en possèdent deux dans chaque cellule, les souris super p53 en possèdent trois.

Étape 3 La copie supplémentaire du gène p53 permet de retarder et de limiter l’apparition de tumeurs. Le gène p53 est donc un anti-oncogène.