La communication entre les neurones repose sur des échanges de neurotransmetteurs et sur la production de potentiels d’action.
I. Le message codé en fréquence de potentiel d’action
Les neurones cérébraux reçoivent en permanence des informations d’autres neurones via des neurotransmetteurs comme la sérotonine, la dopamine ou le GABA. Tous ces messages sont intégrés par le neurone et s’additionnent : c’est la sommation spatiale ou temporelle.
Le neurone est une cellule polarisée qui montre une forte différence de potentiel avec le milieu extérieur (–70 mV en moyenne).
Le neurone produit un message nerveux sous forme de potentiel d’action. La fréquence des potentiels d’action code l’intensité du message.
Mot-clé
Potentiel d’action : différence de potentiel résultant d’une modification de répartition des ions entre l’intérieur et l’extérieur de la membrane du neurone, et correspondant à une dépolarisation (100 mV d’amplitude).
Doc Potentiel d’action d’un neurone à la suite de sa stimulation
II. Perturbations de la communication neuronale
Les substances contenues dans les drogues (cannabis, cocaïne, alcool, cigarette…) agissent directement sur le cerveau en perturbant la communication entre les neurones.
Les drogues agissent sur le système de récompense en perturbant le fonctionnement des neurones de ce système. C’est ce qui provoque les phénomènes d’addiction et de manque.
Le plus souvent, les substances actives des drogues provoquent une forte libération de dopamine dans les neurones du système de récompense. On parle de molécules psychoactives. Elles peuvent soit imiter la dopamine, soit se substituer à d’autres neurotransmetteurs, soit empêcher la dégradation de la dopamine. Il en résulte toujours une augmentation du taux de dopamine dans le cerveau, créant une sensation de plaisir ou une sensation de manque lors des périodes de sevrage.
Méthode
Étudier l’action de la nicotine sur le cerveau
La cigarette contient de nombreuses substances cancérigènes, ses effets néfastes sur la santé ne sont plus à démontrer. On se propose de comprendre le rôle de l’une de ces substances, la nicotine.
À l’aide des documents et de vos connaissances, expliquer l’action de la nicotine et son rôle sur la dépendance à la cigarette.
Doc 1Action de l’acétylcholine sur un neurone dopaminergique
Ces neurones sont très présents dans la zone de récompense du cerveau.
Doc 2Comparaison des molécules d’acétylcholine et de nicotine
Le cercle indique la zone de fixation sur le récepteur à l’acétylcholine.
Conseils
Étape 1 Expliquer le fonctionnement des neurones dopaminergiques.
Étape 2 Rappeler le rôle de ces neurones dans le cerveau.
Étape 3 Comparer les molécules d’acétylcholine et de nicotine.
Étape 4 Expliquer comment la nicotine rend dépendant à la cigarette.
Solution
Étape 1 La fixation de l’acétylcholine sur les récepteurs des neurones dopaminergiques provoque l’exocytose de vésicules contenant la dopamine. Cette libération entraîne la sensation de plaisir.
Étape 2 Les neurones dopaminergiques font partie du système de récompense.
Étape 3 La nicotine et l’acétylcholine présentent une région quasi identique.
Étape 4 La nicotine a un site moléculaire qui est identique au site de fixation de l’acétylcholine sur son récepteur. La nicotine peut donc se fixer sur les récepteurs à l’acétylcholine. Quand un individu fume, la nicotine se fixe sur les neurones dopaminergiques qui libèrent de la dopamine, provoquant une sensation de plaisir. La nicotine est donc la cause de la dépendance.